Cell matabolism：向肥胖说不！Cell子刊揭示肥胖对结核病恶化的作用机制

结核病一直是大家谈之色变的营养不良，其复发位居女同性恋恶性的首位，营养不良20世纪常展现出为腹腔、溢液、腋窝淋巴结肿大等病因，中叶可发生远方移到，威胁患者生命安全。

目前结核病的病因尚为不完全清楚，但之前辨认出诸多与结核病复发有关的高危情况下，例如月经初潮年纪、绝经年纪、生育及时才受孕年纪、婴儿时间等。除此之外，一些生活方式也与结核病的复发有一定的关系，如营养过剩、厌食症、过度嗜酒等。但其潜在的分子机制尚为未阐明。

2021年2月16日，旧金山洛克菲勒大学Paul Cohen小三组在《细胞—新陈代谢》Magazine上在线发表了一篇文中“Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer”的文章，辨认出尿酸抑制的脂质与细胞之间的交流会可能会调节厌食症造成了的结核病。

首先，科学研究设计团队设立了厌食症加速型结核病类动物框架框架，并通过物理证实厌食症类动物框架的显著大于正常类动物框架的，而且高脂饮食的类动物框架的发展显著放缓。这说明，热能消耗的减低和厌食症是在厌食症加速结核病的发展框架中的仔细观察到的的发展减低的原因。

为了科学研究上皮细胞脂质和细胞在微环境（TME）中的的交流会作用，科学研究设计团队对细胞和邻近脂肪三组织进行了酪氨酸三组归纳，结果说明：与厌食症对侧脂肪相比，厌食症周围脂肪的类似物脒基移到酶（Gatm）降至了4.7倍。

Gatm是尿酸生物合成中的的限速酶，脂质中的的缺失减慢了厌食症造成了的栖息于。进一步的物理辨认出，与正常类动物框架相比，厌食症类动物框架的中的尿酸显着减低。与厌食症对照三组类动物框架的相比，敲除Gatm的厌食症类动物框架的的发展显著降低，但仍比正常对照类动物框架的体积大。这些信息都说明脂质中的Gatm强调的减低高度依赖于环境，对厌食症和周围环境中的的相对于都很强特异性，并且厌食症类动物框架的含有较高高度的尿酸高度。

厌食症加速结核病框架脂肪三组织的酪氨酸三组学归纳

随后，科学研究设计团队通过细胞的酪氨酸三组归纳进一步比对了脂质中的类似物脒基移到酶（Gatm）和细胞中的的脂肪酰基辅酶A酰（Acsbg1），物理说明在厌食症类动物框架中的，Acsbg1 过强调细胞产生的比对照三组大，厌食症Acsbg1 过强调中的磷酸尿酸和ATP的含量显著更高，这些科学研究说明，Acsbg1是厌食症依赖性栖息于的驱动情况下，厌食症类动物中的的上皮细胞细胞降至了脂肪酰基辅酶A酰Acsbg1，从而促进了尿酸依赖性的的发展。

厌食症类动物框架的Acsbg1 过强调很强属于自己新陈代谢

先前，科学研究医务人员也证实无论厌食病因况如何，ACSBG1的强调与并不比的分级显着具体。此外，在超重和厌食症女同性恋中的， ACSBG1的强调与结核病三阴性状态具体，并开端着病症并不比。

生存环境病症及机制由此可知

总而言之，本篇科学研究揭示了厌食症造成了的结核病的发展微环境中的脂质与细胞之间交流会的关键节点。这些信息都支持者进一步科学研究抑制剂ACSBG1的病症和治疗法潜力，特别是在厌食症患者中的。此外，本文共享的信息辨认出了尿酸在促进厌食症依赖性栖息于中的的重要作用，并为进一步科学研究尿酸新陈代谢在其他厌食症驱动的胃癌多种类型中的的作用共享了基础。

原始出处：

Olivia A. MaguireSarah E. AckermanSarah K. Szwed， et al. Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer. Cell Metabolism， 16， 2021.