Nat Commun：新进展！抑制TMBIM6基因可抑制原发性的栖息于

导言：研究课题在1978年就被发掘出了，它是指在血液、人体内及的组织之中可监测到的与系统性的固体，达到一定水平时，可看出某些的存在。这些研究课题还能分析病程、受控及复发、判断预后，达到辅助临床研究改善对病患进一步处理过程的目的。除此以外撰写在《自然》周报上的一项学术研究表明，TMBIM6基因序列可以作为几种腺肺癌传染病预后的得出结论人类研究课题。

TMBIM6是内质网（ER）应激的类固醇，最初名字为BAX类固醇（BI）-12。BI-1/TMBIM6是含肽3家系跨薄膜BI-1基序的成员。TMBIM6是一种细胞薄膜内通道样肽，可提较低内质网ER薄膜外层解读的细胞薄膜内平衡状态。它在许多腺肺癌类型之中升至，包括帕金森氏症、肺腺癌、腺癌、鼻咽腺癌和肝病。

在之前的学术研究之中，TMBIM6的不必要解读通过恒定细胞薄膜的生产力和侵袭功能性以及代谢物来增进移出。消除TMBIM6会所致细胞薄膜死亡，从而减极多的再次发生。除此以外，学术研究工作人员引述了Sp1和PKC恒定TMBIM68的转录解读。PKC在各种腺肺癌类型之中也有较低解读，如在肝病、腺癌和帕金森氏症之中。尽管许多确凿背书TMBIM6参与了多种腺肺癌的再次发生，但TMBIM6在腺肺癌实质性之中作用的底物机制学术研究较极多。

雷帕青霉素（mTOR）的机械设计靶点在细胞薄膜代谢物、细胞薄膜生长和营养敏感方面起着不可忽视。mTOR复合物（mTORC）1和mTORC2是两种结构和功能不同的肽质复合物，在腺肺癌和白血病之中经常不必要解读。

在本学术研究之中，学术研究工作人员确定TMBIM6是mTORC2在ER薄膜上的主要转化三人。这样的结果为依赖性AKT的激活和再次发生的mTORC2–TMBIM6核糖体连杆提供了确凿。

为了学术研究TMBIM6在实质性之中的致腺癌作用，学术研究工作人员首先分析了来自NCBI/GEO的多个样本的TMBIM6 mRNA解读谱图表集。这些分析显示，TMBIM6在纤维肉瘤、宫颈腺癌、睾丸内薄膜腺癌和眼部腺癌、帕金森氏症、肺腺癌和腺癌之中显著不必要解读。接下来，学术研究工作人员用的组织MLC比较了TMBIM6在同一的组织之中的解读水平，也给与了相近的结果。

的组织之中TMBIM6解读提较低

该学术研究发掘出，TMBIM6缺失或敲除会消除原发的生长。此外，mTORC2的激活被TMBIM6升至，并诱发生物合成、肽质合成、脂质合成基因序列和过氧化物肽的解读。此外，学术研究工作人员发掘出BIA中间体，一种潜在的TMBIM6拮抗剂，可以正当TMBIM6与mTORC2转化，提较低mTORC2活功能性，还可以恒定TMBIM6泄漏的细胞薄膜内，进一步消除的呈现出和实质性。

TMBIM6增进生长。

TMBIM6通过mTORC2核糖体连杆激活AKT通路，评价恒定WT细胞薄膜和TMBIM6-KO-HT1080细胞薄膜实质性的接收机肽底物。

TMBIM6恒定mTORC2的激活

本学术研究结果显示，TMBIM6通过直接转化和诱发细胞薄膜内释放来增强mTORC2的活功能性和制造。TMBIM6的破坏允许了原发功能性的生长，并损害了腺免疫系统的新陈代谢物。此外，学术研究工作人员还发掘出小底物中间体BIA是一种潜在的抗腺癌药物，可以正当mTORC2和TMBIM6之间的转化。

该学术研究表明，TMBIM6通过恒定生物合成和PPP来恒定糖代谢物，这对mTORC2的活功能性和接收机传递至关重要。鉴于在帕金森氏症、腺癌、宫颈腺癌和肺腺癌之中观察到的TMBIM6升至，由mTORC2介导的代谢物叠加，相比较是AKT也许是腺肺癌实质性的主要机制。此外，TMBIM6缺失消除GSH的人类合成，GSH也许更易受到活功能性氧和脂质人类合成的因素，从而消除的再次发生。本学术研究表明，TMBIM6是恒定mTORC2活功能性和细胞薄膜人类动能的重要恒定因子。

这些图表表明，TMBIM6作为几种腺肺癌传染病预后的得出结论人类研究课题较强潜在的临床研究实用价值。

原始出处：

Hyun-Kyoung Kim, Kashi Raj Bhattarai, Raghu Patil Junjappa, et.al. TMBIM6/BI-1 contributes to cancer progression through assembly with mTORC2 and AKT activation. Nature Communications 11 August 2020