BMC Biology：原始卵泡转录信号通路研究

2018年7月5日，中所国农业大学人类大学张温讲师与璋贵讲师携手，在BMC Biology上刊文了一种小底物GTP蛋白质，细胞分裂周期复合物42(下文简称CDC42)在肠道冬眠黄体的抑制抑制中所的新功能。BMC Biology编辑特邀张温讲师(该文通讯作者之一，中所国农业大学人类大学讲师，中所组部青年人***)借该文上线的但他却，向读物介绍这一科学研究员的主要重大突破。雌性哺乳人类卵巢的基本功能单位是黄体，其在结构上由单个肝细胞与具有内分泌功能的颗粒细胞共同构成。普遍论调认为，除此以外人类文明在内的大多数哺乳人类物种，卵巢细胞中所的全都部黄体均在胚胎期前后构成，并在随后的生命进程中所逐渐被耗损，黄体需求量的递减最终引发了卵巢衰老与绝经的暴发。重构黄体是黄体胚胎的交会点，即使如此雌性卵巢储备的表现形式；在刚出生卵巢细胞中所，需求量有限的重构黄体全都部被保持在冬眠状态，直到通过一个称为黄体抑制（primordial follicle activation）的每一次才可进入原先胚胎，裂解为落叶黄体直接参与到卵巢文艺活动中所。哺乳人类的重构黄体托就类似于被回转后半透明上方的淤泥，而这个半透明则量化着雌性人类的卵巢生命周期。重构黄体抑制则是半透明的瓶颈，立即了黄体被运用的速率和精确度。因而，科学研究重构黄体抑制的细胞与底物机制，对于我们理解雌性生育生命周期抑制以及相关卵巢细胞癌症的暴发具有重要意义。在BMC Biology此次Skype发表的撰文中所，张温讲师制作组与璋贵讲师制作组等人携手科学研究了重构黄体抑制中所，肠道肝细胞是如何被从冬眠中所唤起的。科学研究推断出了辖下Rho家族的小GTP蛋白质CDC42，随着黄体抑制在卵巢细胞中所的解读以及肝细胞鞘的原产显著大幅提高。运用体外全都卵巢细胞指导工作基础，对卵巢细胞中所的CDC42进行过解读及敲降，推断出其活性与重构黄体抑制的比率圆锥相关。有利于地，；也诱导和整体失活点突变科学研究说明了CDC42直接参与黄体抑制的具体机制，是通过建构到PI3K转移蛋白质的催化亚基p110β推动PI3K转移蛋白质在肝细胞鞘的原产和活性实现的。同时，CDC42的诱导还下调了PI3K信号通道的关键负抑制因子PTEN的解读，从而使得PI3K信号有利于的诱导，推动肝细胞抑制。在该撰文中所，张温讲师制作组还探索了运用CDC42激动剂人为刺激重构黄体抑制的可能性，推断出在体外运用以致于的CDC42激动剂处理可以显著地推动新生和刚出生肠道中所重构黄体抑制的比率，从而提示其在病理上具有通过抑制冬眠黄体，治疗传统辅助卵巢无能为力的男士分娩症的创造力。年头来，随着技术开发设计手段的不断更新，公认对卵巢细胞中所冬眠黄体胚胎抑制机制的认识给与了十分迅速的的发展。随着对冬眠黄体胚胎抑制机制的认识透彻，运用冬眠黄体关键在于传统辅助卵巢技术开发设计难以解决的的分娩问题成为了可能，并正在持续发展展开病理实践。本科学研究加深了我们对重构黄体抑制这精确抑制每一次的内在底物机制的认知，并下半年在病理上指导工作新一代辅助卵巢技术开发设计的开发设计与的发展。重构出处：Hao Yan, Jiawei Zhang, Jia Wen, et al. CDC42 controls the activation of primordial follicles by regulating PI3K signaling in mouse oocytes. BMC Biology. 5 July 2018